Ученые впервые на примере мышей показали, что диабет II типа, развивающийся у мужчин как следствие ожирения из-за высококалорийной диеты, может, по всей вероятности, сказываться на структуре ДНК ихых клеток, что в итоге приводит к повышенному риску развития диабета и у их потомства, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Nature.

Исследование может объяснять причины всемирной эпидемии ожирения и все более часто диагностируемых случаев диабета второго типа у молодых людей.
Авторы публикации, группа ученых под руководством Маргарет Моррис (из Университета Нового Южного Уэльса в Австралии в своей работе попытались экспериментально проверить наблюдение одного из соавторов, врача-педиатра Шеу-Фан Нг, обратившей внимание на то, что у её пациентов, страдающих лишним весом, часто оба родителя также имеют подобные проблемы, пишет sunhome

То, что несбалансированная диета матери в период ности может повлиять на здоровье будущего ребенка, врачам и ученым было известно уже давно. Австралийские ученые попытались выяснить, может ли каким-то образом на предрасположенности к ожирению сказаться и неосмотрительность будущего отца в выборе ежедневного рациона.

В своей работе ученые кормили мужские особи мышей кормом с повышенным содержанием жиров, который соответствует человеческой еде, продаваемой в автоматах и заведениях быстрого питания. У этих самцов очень быстро развивалось ожирение. Как показал эксперимент, самки мышей, появившиеся на свет от этих отцов и здоровых самок, питавшихся нормальным сбалансированным кормом, по достиженииозрелого возраста демонстрировали признаки развивающегося диабета в большом количестве случаев.

Несмотря на то, что внешне они сохраняли здоровые пропорции тела. Уровень инсулина в их крови не поднимался на достаточный уровень при повышении уровня глюкозы, а клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, имели аномальную генетическую активность, отличающуюся от той, что имеют здоровые клетки.
Многие из этих молодых самок имели недостаточный вес придении, что также является признаком предрасположенности к ожирению во ой жизни.
Молодые самцы также проявляли подобные признаки, однако в гораздо меньшей степени. В целом эффект неправильного питания, передающийся по отцовской линии, выражен гораздо слабее, чем эффект нарушения питания у ных женщин.

Основной гипотезой ученых о механизме передачи предрасположенности к диабету у мышей является нарушение структуры ДНК вых клетках самцов - не появление в ней дополнительных мутаций, а присоединение к ней дополнительных фрагментов, так называемых метильных групп, сказывающихся на функционировании генов. Практически наверняка аналогичный механизм изменения активности генов, называемый эпигенетическим, справедлив и для людей.

«Это значит, что питание мужчины может сказаться на здоровье его потомства задолго до того, как он примет решение стать отцом», – сказал Майкл Скиннер эксперт в области эпигенетики из Вашингтонского университета, написавший статью-комментарий в журнале к исследовательской публикации.

По мнению ученого, аналогичные пагубные изменения в структуре ДНКых клеток могут быть вызваны ием, действием вредных газов, пестицидов в пище и другими факторами.

«Большое количество заболеваний никак не связано с генетическими аномалиями, и мы должны перестать думать, что все зависит от генов как таковых», – добавил ученый.

Моррис надеется, что работа её коллектива поможет побороть всемирную эпидемию ожирения в развитых странах и раннего проявления диабета у людей. РИА «Новости»

E-NEWS