К факторам, способствующим ожирению относятся:

особенности генотипа;
конституции жировой ткани и гормональной регуляции процессов липолиза и липогенеза;
нарушения функции центров аппетита и сытости.

Имеют значение

психические и эмоциональные расстройства, связанные с особенностями питания в периодного и детского возраста;
семейные и национальные привычки в питании;
условия цивилизации;
социальное положение и другие.
Влияние наследственности на развитие ожирения доказывается многими исследованиями.
Например, однояйцовые близнецы часто имеют одинаковый тип и степень ожирения.

При наличии ожирения у обоих родителей дети страдают им в 80% случаев, при наличии ожирения у одного из родителей - в 40%, и при отсутствии ожирения у родителейв 10%, случаев.

Наследственный фактор рассматривается как полигенный.

И здесь учитывают наследование особенностей центральных регуляторных систем, ферментативной регуляции метаболизма жировых клеток (адипоцитов), «культуральных», семейных поведенческих особенностей человека в питании.

Конституции жировой ткани (гиперпластический и гипертрофический типы) в настоящее время придают меньшее значение, так как при выраженном ожирении имеют место и тот и другой типы, т.е. выраженное ожирение сопровождается не только гипертрофией адипоцитов, но и увеличением их количества.

При снижении массы тела у больных с выраженным ожирением не происходит обратного уменьшения количества адипоцитов.

После снижения массы тела у больных всегда сохраняется наклонность к повторному ожирению.

Следует отметить, что количество адипоцитов закладывается у ребенка в последнем триместре ности и в первый год жизни.

Перекармливание ной женщины и ребенка вном возрасте способствует развитию гиперпластического типа ожирения, которое в последующем плохо поддается лечению.

Механизмы, отвечающие за контроль потребления пищи, включают органические и функциональные нарушения возбудимости центров аппетита и сытости, органические и функциональные изменения эмоциональной и психической активности в области питания.

Органические нарушения часто связаны с физическими или психическими травмами, перенесенными нейроинфекциями.

Функциональные отклонения могут быть проявлениями различного рода неврозов, или включаться в структуру психосоматических расстройств.

У больных ожирением нарушена нормальная регуляция центров аппетита и насыщения.

Еда - это защита от негативных аффектов, в особенности от депрессивно окрашенных эмоций и страха.

В самом питании заложен некий психологический элемент успокоения нервной системы, «залечивания» душевных ран.

В немецкой литературе существует термин: «сожрать сало печали».

Дефицит защищенности, любви, признания, как своеобразный голод, может привести к чрезмерному потреблению пищи.

Еда может являться самовознаграждением на фоне скуки и недостатка любви.

Частота ожирения в популяции ассоциируется с влиянием окружающей среды, социально-экономическими условиями, особенностями продовольственного рынка.

Социальный статусает роль в развитии ожирения.

У индивидуумов с нормальной массой тела чаще выявляется более высокий жизненный уровень.

Особенно это касается женщин.

Оказалось, что женщины разных стран с низким жизненным уровнем чаще имеют чрезмерную массу тела.

У мужчин может отмечаться обратная связь: избыточная масса тела имеется у лиц с высоким жизненным уровнем.

Если женщины, заинтересованные в карьерном росте, в большей степени заботятся о правильном питании, то мужчины - нет, для них величина форм и дородность - это проявление богатства, уважения и почета.

Так или иначе, человек с ожирением - это человек с нарушенной личностной гармонией, который часто с помощью пищи восполняет то, чего недостает его душе.

Многие пациенты открыто говорят: «Еда-это единственное, что есть (осталось) у меня в жизни».

Пациент, придерживающийся определенной диеты, часто будет чувствовать себя неполноценным человеком, отлученным, по выражению Б. Любан-Плоцца (1996), от пиршественного стола полной жизни.

Без психологической помощи со стороны врача это может привести к низкой эффективности правильно подобранной диеты.

Центральное место в регуляции обменных процессов принадлежит гипоталамическим структурам, регулирующим приход и расход энергии.

Именно от взаимодействия вентромедиального ядра (центр насыщения) и вентролатерального (центр аппетита и жажды) зависит количество потребляемой пищи.

При ожирении страдает основной обмен, интенсивность которого зависит от терморегуляционных процессов.

Нарушения диетзависимого термогенеза, наблюдающиеся у лиц с ожирением, неают сами по себе ведущей роли в патогенезе заболевания.

При назначении низкокалорийной диеты нарушенный термогенез приводит к тому, что уменьшается расход энергии (например, за счет снижения уровня тиреоидных гормонов) и это ведет к сохранению жировых депо.

Известно, что при ожирении функция щитовидной железы не изменена, но в печени гормон тироксин (Т4) переходит в реверсивный трийодтиронин (рТЗ), который физиологически неактивен.

При ограничении энергетической ценности рациона данный процесс усиливается, и в результате развивается так называемый «Low ТЗ syndrom», то есть тиреоидная функция снижается при нормальном уровне сывороточного Т4.

Становится понятным, почему больные ожирением недостаточно снижают массу тела на определенном этапе диетотерапии.

Известно, что потеря массы тела с помощью диеты у лиц с ожирением непродолжительна, поддерживать эту новую массу тела очень трудно.

Это объясняется прогрессирующими нарушениями показателей основного обмена у страдающих ожирением людей или склонных к нему и, особенно, у тех, которые имели попытки снижать свой вес и повторно его набирали.

Эти нарушения выражаются в постепенном повышении энергетической ценности питания по сравнению со здоровыми людьми, несмотря на то, что расход энергии у них гораздо ниже.

Предполагают следующие механизмы, которые участвуют в этих процессах.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность.
Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна.

Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.

При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи.

Кроме того, в условиях гиперинсулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов.

Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать к повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение.

Доказывается, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов.

Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным типом ожирения.

При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу.

Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Одним из важнейших стало открытие в 1994 г. гена ob и его продукта — белка лептина (от греч. leptos-«тонкий»), позволившее установить закономерности регуляции количества жировой ткани в организме млекопитающих в зависимости от энергетических потребностей.

Гормон лептин вырабатывается адипоцитами в «сытом» состоянии, то есть когда клетка накопила достаточное количество жира.

Лептин также называют гормоном сытости, он посылает в наш мозг сигнал о том, что пора прекратить прием пищи.

Синтез лептина стимулируется инсулином, глюкокортикоидами и зависит от размеров жировых клеток.

Лептин является гипоталамическим стимулятором основного обмена и термогенеза.

При ожирении наблюдается недостаток лептина, но чаще - резистентность рецепторов клеток к его действию.

Попытки лечить ожирение введением рекомбинантного лептина оказались не очень успешными: снижение массы тела было незначительным.

В настоящее время изучается роль еще одного пептидного гормона - грелина.

Он был открыт в 1999 году как первый циркулирующий гормон «голода».

Грелин действует наоборот, сигнализируя мозгу, что мы сильно голодны.

В экспериментах на животных вводят антитела против грелина, что способствует уменьшению количества съедаемой пищи и похудению.

Таковы некоторые патогенетические механизмы развития ожирения.

Лечение любого вида ожирения невозможно без диетотерапии.

Существует огромное количество диет для похудения: «английская», «голливудская», «жокейская», «пестрая», «очковая» и др.

Большинство из них не физиологичны, дефицитны по многим нутриентам.

Однако, чем экстравагантнее название и содержание диеты, тем охотнее больные соблюдают ее!

На этих диетах достаточно быстро худеют, но потом, вернувшись к прежнему образу жизни, вновь набирают массу тела.

Важнейшая задача врача — составить индивидуальную диету, которая поможет избавиться от лишнего жира и не навредит здоровью человека.

Диета создается для конкретного больного с учетом его национальных, профессиональных и других особенностей.

Ожирение — результат дисбаланса между поступлением и расходом энергии, поэтому в основе диетического лечения ожирения лежит снижение поступления энергии с пищей и/или увеличение энергозатрат организма.

Уменьшение энергоемкости рациона является краеугольным камнем в борьбе с избыточной массой тела.

Если потребление энергии с пищей меньше ее затрат, то организм вынужден расходовать энергию, депонированную в виде жира.

1 г жира в организме депонирует примерно 7,5 ккал.

Поэтому, если человек в течение суток недополучит 750 ккал, то его жировые запасы уменьшатся на 100 г.

И, наоборот, при употреблении лишних 750 ккал про запас отложится 100 г жира.

Этот факт очень огорчает пациентов, так как они замечают, что «лишние» килокалории у некоторых сослуживцев и знакомых никак не отражаются на стройности их фигуры.

Действительно, при отсутствии ожирения масса тела человека, потребляющего пищу с повышенной энергетической ценностью, увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, исходя из избытка поступившей в организм энергии.

Этот феномен (сохранение массы тела) наиболее выражен при потреблении углеводов и не проявляется при избытке энергии из жиров.

Таким образом, здоровый человек может частично адаптироваться к хроническому избыточному потреблению углеводов и белков, и этот защитный эффект ограничивает увеличение массы тела (Jerrold М. Olefsky, 1987).

Отчасти это связано с повышением основного обмена и увеличением термогенеза.

Механизм адаптивного термогенеза до сих пор изучен недостаточно.

Замечено, однако, что при ожирении снижен диетзависимый термогенез или специфическое динамическое действие пищи (СДДП), то есть энергия, расходуемая на усвоение пищи.

Под специфическим динамическим действием пищи (СДДП) подразумевается усиление обмена веществ после приема пищи по сравнению с уровнем основного обмена.

Примерно через 15—30 минут после приема пищи происходит повышение обмена энергии, достигая максимума через 3—6 часов, и сохраняется в течение 10—12 часов.

Причем различные виды пищи по-разному влияют на это повышение.

Жиры незначительно повышают обмен, а иногда и тормозят его.

Углеводистая пища повышает его на 10—20%, а белковая еще больше — до 40%.

Усвоение и обмен аминокислот (белка) требуют значительного количества свободной энергии.

На пути прохождения через организм каждый атом азота вызывает распад многих молекул АТФ и неорганического фосфата.

В отличие от углеводов и жиров, азот в организме не может откладываться про запас и усиленно выводится из организма.

Так, после белкового завтрака выводится до 50% поступившего с пищей азота!

В этом случае энергозатраты достигают таких размеров, что до 30-40% калорийности пищи уходит на усвоение азота и выведение его из организма.

Основным органом, выводящим азот из организма, являются почки.

Поэтому «сверхплановая» работа этих органов выделения может привести к нарушению их функции.

В норме СДДП составляет 10—15% от величины основного обмена.

Но разница в тепловой реакции на пищу у лиц с ожирением и без него составляет всего 30—50 ккрм в сутки и существенного значения в генезе ожирения не имеет.

В настоящее время для объяснения этого феномена предпочтение отдается липопротеинлипазной гипотезе, согласно которой фермент липопротеинлипаза, синтезируемый в адипоцитах, прикрепляется к внутренней поверхности сосудов вблизи эндотелиальных клеток и высвобождает свободные жирные кислоты из липопротеидов сыворотки крови.

Свободные жирные кислоты захватываются адипоцитами, превращаются в триглицериды и депонируются.

Активность этого фермента повышена у тучных людей, и она не нормализуется после уменьшения массы тела.

Это еще один механизм, объясняющий, почему больные ожирением легко восстанавливают массу тела после ее уменьшения.

Данный факт не должен вызывать отчаяния, а должен предостерегать от переедания похудевших толстяков!

Итак, какова же ваша лечебная тактика в отношении избыточного веса ?

Инф.newmedical