Мужчины должны бросить курить задолго до того, как они задумаются о ии ребенка. Эксперименты на мышах показывают, что ие табака вызывает наследственные изменения в ДНК стволовых клеток ы. Новое исследование показывает, что ие влияет даже на некурящих потомков человека. Об этом говорит доктор Кл Йок из Службы экологической и производственной токсикологии Канады, пишет sunhome.
Давно известно, что ие является причиной мутации ДНК соматических клеток человека, однако впервые стало известно, что табак является причиной наследственных мутаций. "Мы изучаем мутации мужских стволовых клеток, которые появились вследствии мутациями в ДНК ы, - пояснила доктор Йок. - Если эти изменения были унаследованы от курящих родителей, они непременно сохранятся в генетическом коде потомства".
"Нам известно, что курящие матери могут навредить развивающемуся эмбриону, - говорит она. – Это исследование призвано доказать, что отцы также могут потенциально навредить здоровью потомства еще до того, как встретят мать своих будущих детей".
Подопытные мыши ежедневно подвергались воздействию дыма от двух ет, что эквивалентно, согласно уровню содержания продуктов сгорания табака в крови, дозе, получаемой средним курильщиком – человеком. Эксперимент длился 6 и 12 недель. В обоих случаях в начале эксперимента мышам давали по одной ете в день.
Мыши, входящие в группу контроля, были помещены в похожие условия, однако етный дым к ним не поступал. Через 6 недель и 12 недель после начала эксперимента мышам перестали давать еты. В этот период, который также длился 6 недель, понадобился для того, чтобы у грызунов созрели атозоиды.
В мужском организме источником непрерывно формирующихся атозоидов служит популяция способных к самоподдержанию атогониев. Авторы исследования провели анализ атогониев мышей на наличие повреждений определенного фрагмента ДНК – Ms6-hm, не содержащего известных генов.
Оказалось, что, по сравнению с группой контроля, шестинедельное ие повышало частоту мутаций фрагмента Ms6-hm в 1,4 раза, а двенадцатинедельное – в 1,7 раз. Исследователи пришли к выводу, что мутации в ДНК стволовых клеток "курящих" мышей мутировали на 56% больше, чем "некурящих".
Ученые не занимались изучением реакции кодирующей ДНК на воздействие етного дыма, однако существуют данные, согласно которым частота мутаций в некодирующих областях коррелирует с частотой мутаций в кодирующих участках ДНК. Исследователи отмечают, что ие, вероятно, вызовет необратимые наследственные изменения к мужской ДНК.
Давно известно, что ие является причиной мутации ДНК соматических клеток человека, однако впервые стало известно, что табак является причиной наследственных мутаций. "Мы изучаем мутации мужских стволовых клеток, которые появились вследствии мутациями в ДНК ы, - пояснила доктор Йок. - Если эти изменения были унаследованы от курящих родителей, они непременно сохранятся в генетическом коде потомства".
"Нам известно, что курящие матери могут навредить развивающемуся эмбриону, - говорит она. – Это исследование призвано доказать, что отцы также могут потенциально навредить здоровью потомства еще до того, как встретят мать своих будущих детей".
Подопытные мыши ежедневно подвергались воздействию дыма от двух ет, что эквивалентно, согласно уровню содержания продуктов сгорания табака в крови, дозе, получаемой средним курильщиком – человеком. Эксперимент длился 6 и 12 недель. В обоих случаях в начале эксперимента мышам давали по одной ете в день.
Мыши, входящие в группу контроля, были помещены в похожие условия, однако етный дым к ним не поступал. Через 6 недель и 12 недель после начала эксперимента мышам перестали давать еты. В этот период, который также длился 6 недель, понадобился для того, чтобы у грызунов созрели атозоиды.
В мужском организме источником непрерывно формирующихся атозоидов служит популяция способных к самоподдержанию атогониев. Авторы исследования провели анализ атогониев мышей на наличие повреждений определенного фрагмента ДНК – Ms6-hm, не содержащего известных генов.
Оказалось, что, по сравнению с группой контроля, шестинедельное ие повышало частоту мутаций фрагмента Ms6-hm в 1,4 раза, а двенадцатинедельное – в 1,7 раз. Исследователи пришли к выводу, что мутации в ДНК стволовых клеток "курящих" мышей мутировали на 56% больше, чем "некурящих".
Ученые не занимались изучением реакции кодирующей ДНК на воздействие етного дыма, однако существуют данные, согласно которым частота мутаций в некодирующих областях коррелирует с частотой мутаций в кодирующих участках ДНК. Исследователи отмечают, что ие, вероятно, вызовет необратимые наследственные изменения к мужской ДНК.
E-NEWS
agrinews.com.ua