К большому количеству элементов, регулирующих сигналы нейрона в головном и спинном мозге, можно присоединить нового, очень серьезного «ока» - цинк. На модели мыши ученые продемонстрировали, что центральную роль в моделировании сигнальной системы  среди нейронов ает цинк. Как оказалась, мышь, у которой были повреждены в результате мутации нейронные пути, при шуме демонстрирует такой же большой страх, как и дети с генетическим расстройством  - гиперэксплексией (вденная  усиленная реакция испуга – ред.).  

Открытие пролило свет на загадку нейробиологии, а именно: почему связки между определенными типами нейронов содержат значительное количество свободных ионов цинка. И хотя многие исследования показали ранее, что цинк может действовать токсически на передачу нейронных импульсов, полстолетия различных экспериментов так и не смогли убедительно доказать,  что этот металл ает важную роль в передаче нервных импульсов.

Тем не менее, немецкий ученый Хайнрих Бец (Heinrich Betz) и его коллеги экспериментально доказали такую роль цинка.

В своих экспериментах исследователи использовали мышь, у которой была скрыта функция  специально мутированного гена, служащего рецептором цинка в нейронах, - таким образом, способность нейронов «идти на контакт» с цинком была поставлена под вопрос. Такая мутация в рецепторе,  получившем название глициновый рецептор, дуплицирует мутацию этого же рецептора у людей с вденной  гиперэксплексией. Рецептор функционирует как модулятор нейронов в моторных и сенсорных сигнальных путях в головном и спинном мозге.

Генетический подход, который использовали ученые,  - более целенаправленный, чем тот, что использовался в предыдущих экспериментах, где исследователи снижали общий уровень содержания цинка в нейронах при помощи химических веществ  -  хелаторов, которые впитывали ионы цинка. 

В результате у мыши наблюдалась дь, неспособность сориентироваться в действиях, когда она переворачивалась на спину, нарушалось передвижение, менялась передача визуальных сигналов и наблюдался сильный испуг при внезапном шуме.

Электрофизиологические изучения действия нейронов головного и спинного мозга мутированного животного показали аномалии при передаче сигнала в соединениях некоторых типов нейронов, связанные со сниженным количеством ионов цинка.

Бетц и его коллеги пишут, что «данные, представленные в исследовании, раскрывают важную роль ионов цинка для глиценергической нейротрансмиссии  в контексте обычного поведения животных». Они также пришли к выводу, что результаты исследования также могут свидетельствовать о том, что синоптический уровень цинка может влиять на нейронное поведение цинка, но такое манипулирование «показывает сложность потенциального терапевтического вмешательства», которое может привести к дисбалансу между ждающими и тормозящими процессами в центральной нервной системе.