Американские ученые впервые описали молекулярный механизм действия я на клетки мозга. Этиловый спирт связывается с калиевыми каналами нейронов, способствуя их открытию, что снижает активность клеток, сообщает Корреспондент.

Ранее было известно, что ь ухудшает сообщение между нейронами определенных структур мозга, однако точный механизм его действия выяснен не был. Исследователи из калифорнийского Института Салка с помощью рентгеновской кристаллографии обнаружили участок белкового калиевого канала GIRK в мембране клеток, с которым непосредственно связывается молекула этанола, способствуя открытию этого канала.

Через открытый GIRK ионы калия выходят из нейронов в межклеточное пространство, что подавляет активность этих клеток. Каналы GIRK обнаружены в различных нейронах, они могут опосредованно (рецепторно) активироваться ацетилхолином, норадреналином, допамином, опиатами и многими другими нейромедиаторами («сигнальными молекулами»).

Наибольшее значение, по-видимому, имеет действие я на калиевые каналы, связанные с рецепторами типа B к тормозному медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте). Предыдущие исследования объясняли эффект этанола именно взаимодействием c ГАМК-рецепторами типа В в областях мозга, ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение, а также за судорожную активность.

Открытие американских ученых открывает путь к созданию принципиально новых препаратов для лечения ьной зависимости и эпилепсии.

Напомним, ранее немецкие ученые провели эксперимент, в ходе которого выяснили, что изменения в клетках мозга начинают происходить уже через шесть минут после употребления я из-за повышения его концентрации в крови.

Инф. glavred