Снотворный препарат золпидем привел к резкому улучшению состояния пациентки, практически полностью обездвиженной из-за повреждения головного мозга после неудачной попытки самоубийства, сообщает New Scientist.

Женщина, ающая на юге Франции, не могла самостоятельно передвигаться, говорить и принимать пищу, хотя и реагировала на обращенную к ней речь. В таком состоянии она находилась после попытки повеситься, совершенной более двух лет назад.

Это первый случай, когда золпидем, с некоторых пор применяемый в качестве альтернативного средства лечения больных, находящихся в коме, помог пациенту, находившемуся в сознании.

Получив снотворное, которое было назначено ей после приступа бессонницы, женщина неожиданно обрела способность говорить, двигаться, и впервые смогла поесть самостоятельно. Однако спустя три часа после приема препарата больная вновь вернулась в прежнее состояние,сообщает МедПортал.

После этого женщина в течение некоторого времени получала лекарство ежедневно. В результате сотрудники госпиталя при Университете Тулузы зафиксировали у нее частичное восстановление двигательных и речевых функций. Позитронно-эмиссионная томография головного мозга показала восстановление кровообращения и метаболизма в зонах, которые не функционировали после травмы.

По мнению врачей, терапия золпидемом привела к активизации центров, связанных с мотивацией, речью и моторными функциями.

В то же время британский исследователь Ральф Клаусс, ранее лечивший зольпидемом нескольких больных, находившихся в коме, считает, что действие препарата может быть более обширным.

По словам Клаусса, результаты сканирования мозга пациентов с инсультами и черепно-мозговыми травмами показывают, что затухание активности после таких повреждений часто наблюдается не только в зоне непосредственного повреждения, но и в весьма удаленных от нее в отделах. Причины и закономерности этого явления до конца неизвестны, однако оно может быть связано с недостатком нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), отмечает Клаусс.

Cнотворный эффект золпидема связан с активацией ГАМК-рецепторов в отделах мозга, регулирующих процессы сна и бодрствования. Помимо этого, препарат может восполнять дефицит ГАМК в других зонах, где также встречаются эти рецепторы.